目前急性胰腺炎(AP)的诊断除依赖病史、体征外，也需要血清酶学检查、血清标志物以及CT为代表的系列影像检查以及Ranson、APACHEII评分系统等。这其中常用的有淀粉酶(Amy)、脂肪酶(LP)为代表的血清酶学检查，但AMY的敏感性和特异性方面存在不足，LP虽特异性高，但病情早期不能及时反应，CT是诊断胰腺炎最准确的方法，但早期也不敏感。血清标志物中常用的C反应蛋白(CRP)不能作为急性胰腺炎诊断的独立性指标，仅作为判断胰腺坏死和病变严重程度的辅助指标。在基层医疗机构最常用的依旧为血、尿淀粉酶和CT。在此就血、尿淀粉酶在急性胰腺炎中的作用综述如下。目前认为AP是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官器质和（或）功能的改变。可分为轻症AP(简称MAP约占70%~80％为自限性疾病)和重症AP(简称SAP约占20%~30％为危重病)，病因主要有胆道疾病、酒精、高血脂及特发等，其发病机制的研究已取得相当大的进展，但尚未完全清楚，目前无法预测哪些患者会由MAP发展成SAP。AP中血、尿淀粉酶升高的病因：一般认为我国以胆道疾病为主要病因，而欧美国家以酗酒为主要病因。据唐氏报道现在中国的酒精作为AP的病因正在不断增加。①血、尿淀粉酶高度升高的常见病因：在中国首推胆道疾病，Johan等报道认为，胆道的炎症反应可诱发胰腺发生亚临床症状的胰腺炎。而此时的影像学检查，尚未能发现胰腺有明显异常征象。近年随着消化内镜诊疗的普及发展，尤其是以ERCP为代表的诊疗发展，对先天性胆总管囊肿，胆道疾病的病因、病理生理方面的深入研究，血内淀粉酶，胆汁中淀粉酶的变化受到极大关注。胰腺的分泌压明显高于胆汁的分泌压，一般情况下胆汁难以逆流入胰管；与此相反胰液可逆流入胆管。流入的胰液可损伤管壁使管壁黏膜水肿，引起胆汁引流不畅，导致胆管压力增高，出现胆管梗阻的临床表现；也可通过毛细血管进入血液造成高淀粉酶血症。其他还有毒物、药物、高血脂和高血钙等代谢病、病毒、寄生虫或细菌感染、先天性、特发性等。②血、尿淀粉酶轻度升高的常见病因：一般以血淀粉酶升高3倍，尿淀粉酶升高1倍以下属于此类。一类腹部疾病：消化道脏器穿孔、胆石症、胆囊炎、急性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、脾栓塞、脾破裂、高位阑尾穿孔、肾绞痛、异位妊娠破裂等都可引起高淀粉酶血症，国外其他腹部疾病如炎症性肠病、肝脏疾患、急性胃肠炎都有报道。另一类腹外疾病：肺、骨骼、睾丸、甲状腺、扁桃体等器官病变亦可导致淀粉酶升高，其较腹部疾病伴发高血淀粉酶少见得多。一般认为血淀粉酶升高3倍，尿淀粉酶升高1倍诊断AP，但此仅有相对正确，如相对常见的代谢病糖尿病酮症酸中毒(DKA)，国外有大宗病例研究后的文献报道，DKA伴发血淀粉酶升高3倍，尿淀粉酶升高1倍并不少见。其他国内外有许多零星报道，如肺癌、卵巢癌、骨癌、结肠癌等，这类患者在治疗肿瘤中血、尿淀粉酶下降，治疗后又复升，提示部分肿瘤细胞也分泌淀粉酶，极少数正常人亦有高淀粉酶血症，这类往往是以S-AMY升高为主或S-AMY和P-AMY混合升高。对于胰腺损伤，其淀粉酶可升高亦可不升高，其对于胰腺损伤的诊断意义不大，国内外有许多文献报道，其中国内张氏王氏等报道认为其血淀粉酶假阳性率和假阴性率较高。故对于胰腺损伤者，需要结合临床症状，反复查血、尿淀粉酶以及其他生化指标，胰腺CT等确诊胰腺损伤。医源性因素：现在主要是ERCP及EST等治疗和使用药物治疗其他病，由于药物不良反应引发高淀粉酶血症，其中ERCP及EST等治疗现已成为AP的相对常见的原因，其淀粉酶一般升高的程度不高(3倍以下)，但少数也有发展成SAP的，这与注入造影剂的力度和胆石对胆管损害出血阻塞，以及插管、电切损害损伤直接相关，应谨慎处理，积极防治。